Polska Fundacja Osteoporozy

W oparciu o istniejące przed 1994 rokiem dane epidemiologiczne, osteoporozę zapamiętaliśmy jako chorobę dotyczącą głownie starszych kobiet, gdzie złamania występowały tym częściej, im niższa była masa kostna, zaś pod mikroskopem widziano „mało kości w kości”. W nadmiernej resorpcji kości upatrywaliśmy najczęstszą przyczynę zmniejszenia jej odporności mechanicznej i podatności na złamania.

Tym tropem poszły i badania leków, służących wzrostowi BMD i hamowaniu złamań. Dobierano więc do nich kobiety z BMD poniżej T-score –2.5. I w tej grupie pacjentów osiągnięto znaczące sukcesy hamowania nowych złamań w granicach 30%-50% po trzech latach podawania leku wraz z suplementacją wapnia i witaminy D. Jeśli zaś dobierano do badań pacjentów nie wg kryteriów densytometrycznych, tylko kierując się klinicznymi czynnikami ryzyka złamań, nie wykazano skuteczności tych samych leków w hamowaniu złamań.

Analizy badań wykonanych w ciągu następnych kilku lat, konfrontujące epidemiologię złamań z masą kostną (BMD), w tym również przeprowadzone w Polsce, wykazały, że większość złamań ma miejsce u osób z „osteopenią”, a ich liczba jest podobna u osób z prawidłową BMD, jak i u tych z T-score poniżej –2.5, która to wartość uważana była do tej pory za próg diagnostyczny „osteoporozy”.

Ujawniło się kuriozalne zjawisko: większość złamań osteoporotycznych miało miejsce u pacjentów, którzy nie mieli – tak rozumianej – osteoporozy! Zjawisko to bardzo powoli i opornie toruje sobie drogę do powszechnej świadomości i motywuje do zmiany nawyków.

Nie sposób zrezygnować ze zrozumienia złamań jako istoty osteoporozy i celu naszych działań diagnostycznych i leczniczo-zapobiegawczych. Potrzebą chwili jest za tym zmiana kryteriów rozpoznania choroby – z  oceny jednego parametru, jakim jest BMD, na ocenę prawdopodobieństwa wystąpienia złamania. Wymaga to również dostosowania progu i rodzaju leczenia do indywidualnych przyczyn i poziomu zagrożenia. Jak się bowiem okazało, istnieją inne, poza niską masą kostną, i niezależne od BMD przyczyny zmniejszenia wytrzymałości kości, indywidualnie oddziaływujące na każdego z nas. Niestety, zmierzyć można tylko BMD. Wszystkie inne czynniki oceniamy podając liczbę ryzyka względnego (RW), tzn. o ile rośnie ryzyko złamania u osoby obciążonej oddziaływaniem tego czynnika. Np. RW złamania osoby palącej papierosy = 1.7 oznacza wzrost zagrożenia złamaniem o 1.7 (tzn. o 70%).

Niezależnymi przyczynami/czynnikami ryzyka złamań (cz.r.z.) są: wiek, uprzednio przebyte złamanie po 50 r.ż., złamanie „biodra” (b.k.k.u.) u rodziców, długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami, niski wskaźnik masy ciała (BMI poniżej 18,) niska masa kostna, reumatoidalne zapalenie stawów (r.z.s.), palenie tytoniu, alkoholizm. Taką ocenę wydało 12 badań epidemiologiczne złamań, stanowiących bazę danych WHO, chociaż niska wydolność fizyczna i skłonność do upadków, również zasługują tu na szczególna uwagę. Swoistym tłem, na który nakłada się iloczyn wymienionych cz.r.z. jest określone wiekiem ryzyko populacyjne złamania, któremu podlegamy wszyscy, nawet w stanie pełnego zdrowia, wolni od innych niż wiek zagrożeń. Najpełniej określiły je badania szwedzkie, na których się wzorujemy. Czy są one dla wszystkich nacji jednakowe? Z pewnością nie, ale dopóki poszczególne kraje nie wypracują własnych wzorów, nie mamy alternatywy dla opracowań szwedzkich.

Z uznaniem czyta się krytyczne uwagi McClunga o słabościach densytometrycznego traktowania osteoporozy, ale i zrozumiała jest jego ostrożność w ocenie szans precyzyjnego określenia ryzyka złamań po wprowadzeniu do diagnostyki niezależnych cz.r.z. Podzielamy je również my wszyscy, parający się na co dzień osteoporozą.

Po pierwsze, w miejsce najprostszego z możliwych algorytmów postępowania: gdzie wynik T-score = –2.5 oznaczał równoczesny wymóg wypisania recepty na lek antyresorpcyjny, proponuje się konieczność zebrania szczegółowego wywiadu i skomplikowany sposób obliczania indywidualnego zagrożenia złamaniem. Identyfikuje on obecność, lub nie, wszystkich znanych cz.r.z. (ze znajomością liczb RW każdego z nich). Pozwala to ocenić RB-10 i określić próg koniecznej lub ekonomicznie uzasadnionej interwencji leczniczej.

A gdzie odruchowa konieczność rozpoznania choroby? A to najczęściej podnoszą Amerykanie. Tu nie rozpoznaje się choroby po jej, już ujawnionych objawach, tylko – i to pośrednio – po ocenie prawdopodobieństwa złamania, czyli możliwej konsekwencji procesu/choroby, która doprowadziła do zmniejszenia wytrzymałości kości. Jedynie złamanie, które wystąpiło po nieadekwatnie małym w stosunku do skutku urazie, rozpoznaje osteoporozę. Wszystkie inne zabiegi usiłują ją tylko przewidzieć, po to, aby do niego nie dopuścić. Tak rozumiemy istotę zapobiegania czy leczenia osteoporozy. Palenie tytoniu, niski BMI czy r.z.s., stanowią równie dobrą przyczynę złamań, jak niskie BMD. Ryzyko jej oczywiście rośnie w miarę kumulowania się równocześnie oddziałujących cz.r.z.

Po drugie, co w takim kontekście oznacza podjęcie leczenia? Znów, odruchowy u każdego lekarza, wymóg leczenia przyczynowego ma niewielką szansę. Osteoporoza nie ma jednolitej etiologii i jednolitej patogenezy, ma tylko jednakowy skutek: zmniejszenie wytrzymałości kości, którą rozpoznaje bezwzględne ryzyko złamania (tak najczęściej obecnie definiujemy osteoporozę). Na wiek, obciążenie dziedziczne, przebyte już złamanie, niskie BMI – nie mamy wpływu. Prawie każdy cz.r.z. wywołuje inne zmiany w kościach (kumulacja mikrozłamań, zbyt intensywna lub zbyt wolna przebudowa kości prowadząca do niewystarczającej lub nadmiernej mineralizacji, geometria kości, itd. – niektóre złamania przebiegają z nadmierna resorpcją kości, inne nie). Z wyjątkiem strontu i raloksyfenu, wszystkie leki antyresorpcyjne, którymi dysponujemy, wykazują swoją skuteczność tylko u osób z niską masą kostną. A czym leczyć osoby obciążone wysokim ryzykiem złamania, ale z prawidłową lub tylko „osteopeniczną” BMD? Dążenie do zminimalizowania oddziaływania wykrytych wywiadem czynników ryzyka jest wtedy leczeniem jedynie możliwym. Stąd wywiad jest niezbywalnym elementem dalszego postępowania i żadne inne badanie go nie zastąpi. Innym i równie ważnym aspektem jest pułap, w którym interwencja lecznicza jest konieczna, a przynajmniej ekonomicznie uzasadniona. Czy brać pod uwagę tylko ryzyko złamania b.k.k.u., czy wszystkich złamań? W dotychczasowych wystąpieniach członków Grupy Roboczej WHO, a szczególnie O. Johnella, RB-10 (złamania b.k.k.u.) poniżej 8% nie wymaga, powyżej 14% nakazuje leczenie, a pomiędzy 8% a 14% wskazuje na potrzebę uzupełnienia oceny RB-10 o badanie BMD. I jeśli Z-score okaże się niższym od 0, to zgodnie z formułą Marshalla, każde odchylenie standardowe o 1.0 poniżej normy wieku oznacza wzrost zagrożenia (RW) średnio o 1.5. Mnożąc przez to RW uprzednio wyliczony na podstawie wywiadu RB-10, uzyskuje się nową wartość RB-10, która bądź spowoduje, bądź nie, przejście do grupy powyżej 14% i wskaże na konieczność leczenia. Pułap tego leczenia również zależy od zamożności budżetu państwa, ubezpieczyciela i samego pacjenta, jest więc sprawą ugody z nimi. Co jest słuszniejsze, czy wzorować się na ekonomicznym uzasadnieniu, ale szwedzkim, czy na polskim, ale jeszcze nie poznanym? A konsekwencje ekonomiczne dla wszystkich stron uczestniczących w płaceniu za leczenie niech ilustrują przykłady podane przez McClunga. Kobieta 50-letnia z bardzo niską masą kostną rzędu Z-score – 3.0 (RW 1.5 x 3.0 = 4.5) obciążona jest 2.7% RB-10, a kobieta 80-letnia bez jakiegokolwiek innego poza wiekiem obciążenia, ma RB-10 = 18.0%, a przy BMD o Z-score –3.0, RB-10 sięga powyżej 55%. I jeśli przyjąć próg ekonomicznie uzasadniony na poziomie RB-10 = 14%, to kobiety 50-letniej nie bralibyśmy pod uwagę, zaś wszystkie kobiety już 80-letnie musielibyśmy leczyć.

Po trzecie, nie mamy na obecnym etapie pomysłu jak ocenić, czy zmniejsza się ryzyko złamania w trakcie wszczętego leczenia. Nawet przy leczeniu bisfosfonianami, wzrost czy spadek BMD nie stanowią kryterium skuteczności, tylko efekt p/złamaniowy. Na przerwanie nikotynizmu i/lub alkoholizmu mamy potencjalny wpływ, ale nie wiemy, czy i w jaki sposób ocenić to w zmniejszeniu ryzyka złamania.

Po czwarte, zmiany w diagnozowaniu i leczeniu zagrożenia złamaniami mają na celu:

• codzienne obcowanie lekarza z czynnikami ryzyka u każdego przyjmowanego pacjenta, a tylko w taki sposób można nabyć nawyku dążenia do ich eliminacji;

• wymuszenie poszukiwań leków zmniejszających ryzyko złamania u pacjentów z prawidłową masą kostną, u których owo ryzyko wypływa z innych niż nadmierna resorpcja kości przyczyn;

• wymuszenie badań nad innymi niż densytometria sposobami oceny wytrzymałości kości.

Przejściowy okres, jak go nazwał McClung, w którym się obecnie znajdujemy, przypomina nastrój sprzed 10 lat, kiedy to odczuwaliśmy ulgę po nowym zdefiniowaniu osteoporozy i ustaleniu norm densytometrycznych. Badania epidemiologiczne ostatniego 10-lecia nie przeczą udziałowi i znaczeniu niskiej masy kostnej we wzroście ryzyka złamań, ale zwróciły uwagę na istnienie niezależnych od siebie czynników, równie skutecznie obniżających wytrzymałość kości oraz na regułę opisaną przez E. Siris, w której częstotliwość złamań rośnie w miarę spadku BMD, ale udział tej grupy osób w całej populacji maleje, za to liczba złamań jest największa w najliczniejszej grupie osób z BMD prawidłową i/lub osteopeniczną. Co więc bardziej obciążą budżet państwowy: częstotliwość czy liczba złamań? A osobisty budżet?